Анемии представляют группу состояний, обусловленных уменьшением количества гемоглобина (способного связываться с кислородом железосодержащего белка) или/и эритроцитов (содержащих гемоглобин красных клеток крови) в единице объема крови. Нормы уровня гемоглобина (см. таблицу в галлерее).
Кроме зависимости показателя от возраста и пола, нормы могут отличаться для:
- спортсменов;
- проживающих в высокогорной местности;
- курящих;
- людей пожилого возраста;
- пациентов с хроническими заболеваниями.
При беременности, согласно рекомендациям ВОЗ, уровень гемоглобина должен укладываться в границы, определенные для каждого триместра:
- для 1-го – 112-160 г/л;
- для 2-го – 108-144 г/л;
- для 3-го – 100-140 г/л.
ИНТЕРЕСНЫЙ ФАКТ
Интересный факт из истории изучения заболевания касается серповидноклеточной анемии, выявленной в 1910 году. Оказалось, что такая патология распространена среди выходцев из Африки и имеет наследственную природу. При этом люди с данной формой анемии не болеют малярией, что весьма актуально для местности, из которой были родом больные.
ВИДЫ анемии
симптомы:
- желтоватость белков глаз и кожи;
- нарушения в ЦНС (онемение конечностей, снижение рефлексов, потеря памяти, нарушения походки и пр.);
- проблемы в работе ЖКТ (атрофия слизистой желудка, увеличенная чувствительность к кислому, трудности с глотанием и др.).
симптомы:
- желтуха, вызванная выделением в кровь билирубина при эритроцитарном разрушении;
- увеличение селезенки, печени;
- цвет «мясных помоев» у мочи;
- озноб;
- лихорадка.
Наиболее распространенные формы гемолитической анемии – серповидноклеточная анемия и талассемия.
симптомы:
- появление из-за низкого содержания тромбоцитов синяков на коже, кровоточивости десен, хрупкости сосудов, кровотечений;
- из-за недостатка лейкоцитов развитие язвенно-некротических поражений, присоединение инфекций;
- обмороки и др.
При гипопластических анемиях наблюдается уменьшение в крови клеточной массы, обусловленное гибелью клеток-предшественников в костном мозге.
симптомы:
Наиболее распространенной формой анемий, обусловленных нарушением образования эритроцитов, да и всех анемий в целом, является железодефицитная. В пользу ЖДА, помимо наличия общих проявлений, могут свидетельствовать:
- атрофия сосочков языка;
- синеватый оттенок глазного белка;
- алопеция (облысение);
- извращение вкуса (желание есть глину, мел, землю, лед, бумагу и пр.);
- синдром беспокойных ног (проходящий в движении дискомфорт ног в покое);
- битурия (окраска мочи в красный цвет после употребления свеклы, обусловленная недостатком железосодержащих ферментов, ответственных за обесцвечивание свекольного красителя, может быть и физиологической нормой).
симптомы:
Острая постгеморрагическая анемия:
- резкое головокружение;
- потери сознания;
- холодный пот;
- бледность;
- судороги;
- учащение пульса;
- снижение температуры;
- рвота (иногда).
Жизнеугрожающим состоянием является 30%-ная (и более) от первоначального объема кровопотеря.
Хроническая постгеморрагическая анемия:
- нарушение обоняния и вкусовых пристрастий;
- ломкость волос;
- истончение и уплощение ногтей (койлонехии);
- одутловатость лица;
- шершавость, сухость кожи;
- нарушения работы ЖКТ;
- потливость;
- непроизвольное мочеиспускание, провоцируемое смехом и пр.
симптомы:
Специфические признаки фолиеводефицитной анемии основаны на нарушениях функций ЖКТ, аналогичных выявляемым при развитии предыдущей формы.
Поскольку анемия является симптомокомплексом самых разнообразных заболеваний (как с поражением кровяной системы, так и без), провести ее строгое классифицирование невозможно. Выделить определенные виды анемий можно по одному из признаков, пользуясь принципом практической значимости.
|
Признак |
Нормальные показатели у здорового человека |
Виды |
|
По ЦП (цветовому показателю) Цветовой (или цветной) показатель крови характеризует относительное содержание в эритроците гемоглобина и пропорционален MCH – международно принятому показателю среднего содержания.
|
0,85 ‑ 1,05 |
Гипохромные анемии (ЦП ниже 0,85), к этому виду относят:
Гиперхромные (показатель выше 1,05), примерами которых служат анемии:
|
|
По размеру и среднему объему эритроцитов (морфологическая классификация анемий) |
MCV (средний объем эритроцита) – 81 ‑ 99 мкм Диаметр эритроцита ‑ 7,2 ‑ 7,5 мкм |
|
|
По тяжести
|
Нормы гемоглобина представлены выше |
|
|
По содержанию сывороточного железа
|
9,0 ‑ 31,3 мкмоль/л |
|
|
По регенеративной способности костного мозга Признаком регенеративной способности костного мозга служит рост содержания в крови молодых эритроцитов (ретикулоцитов) |
Содержание ретикулоцитов – 0,5% ‑ 2% |
|
Также анемии выделяют хронические и острые (см.далее).
Различают неспецифические (общие для всех видов) и специфические признаки.
К неспецифическим признакам относят:
- бледность слизистых, ногтей и кожи;
- тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений);
- учащенное дыхание, одышка;
- головокружения и головные боли;
- ощущение слабости, утомляемость;
- снижение концентрации внимания;
- сонливость и иные нарушения сна;
- шум в ушах;
- снижение аппетита;
- нарушения менструального цикла;
- импотенция;
- шумы в сердце;
- развитие сердечной недостаточности;
- ацидоз (при резком снижении содержания гемоглобина) – увеличение кислотности крови.
ВАЖНО ОТЛИЧИТЬ ОТ
Гидремии (псевдоанемии)
Снижение концентрации форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и гемоглобина при сохранении их абсолютного количества наблюдается и при отличном от анемии состоянии – гидремии, которое характеризуется увеличением объёма жидкой части (воды) в крови.
Обратная ситуация (высокие лабораторные показатели при наличии анемии) может наблюдаться при сильном обезвоживании (вследствие поноса, рвоты, недостаточного потребления жидкости, чрезмерного потения). При этом из-за потери жидкой части крови развивается сгущение последней, приводя к завышению значений гемоглобина и эритроцитов (скрытая анемия).
Также важно дифференцировать между собой различные виды анемий. Так, ошибочное выявление ЖДА с парентеральным назначением препаратов железа при анемии хронических заболеваний чревато развитием вторичного гемосидероза (отложение в тканях железосодержащих пигментов).
ДИАГНОСТИКА анемии
- Общий анализ крови (проведенный с помощью автоматического анализатора).
- Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа, ферритина (железосодержащего белка – резервного источника железа в организме), железосвязывающей способности сыворотки, содержания витаминов и различных элементов и пр.).
- Микроскопия мазка крови (установление формы эритроцитов и пр.).
- Анализ мочи (выявление гемоглобина, эритроцитов и др.).
- Клиническая картина.
- Диагностика первопричинных заболеваний.
ЛЕЧЕНИЕ анемии
Экстренная помощь требуется в случае постгеморрагической анемии и предполагает проведение мероприятий, направленных на остановку кровотечения.
Общие принципы лечения анемии
Общая тактика терапии зависит от вида анемии и тяжести заболевания. Важной составляющей комплексного подхода является полноценная диета с достаточным количеством железа, белка, витаминов, а также коррекция состояния, обусловившего развитие синдрома.
Лечение анемии зачастую осуществляется в стационаре:
- В случае выраженного нарушения гемодинамики, при снижении гемоглобина до уровня меньше 40-50 г/л, по жизненным показаниям проводится гемотрансфузия (переливание).
- Массивная кровопотеря при острой постгеморрагической анемии после купирования кровотечения требует назначения препаратов, содержащих железо.
При ЖДА железосодержащие препараты (на основе соединений двух- и трехвалентного железа) могут вводиться парентерально (феррум лек, фербитол и др.) или энтерально (ферроплекс, тардиферон и др.).
Доза препаратов железа рассчитывается исходя из индивидуальной потребности пациента. Такие препараты принимаются между приемами пищи из-за возможности ухудшения всасывания железа в присутствии некоторых продуктов питания.
Побочные эффекты, иногда проявляющиеся при приеме препаратов железа:
- диарея или запор;
- тошнота и рвота;
- металлический привкус во рту;
- черный стул (нормальная реакция).
При выявлении побочного действия нет необходимости отказа от лечения, достаточно снижения дозировки (после консультации с врачом).
При B12-дефицитной анемии используют витамин B12 (при необходимости – с добавкой аденозинкобаламина).
При фолиеводефицитной анемии показан прием таблеток фолиевой кислоты.
Апластическая анемия предполагает осуществление гемотрансфузий, терапию анаболическими и глюкокортикоидными гормонами, трансплантацию костного мозга.
При наследственных гемолитических анемиях проводится спленэктомия (удаление селезенки), а при наличии противопоказаний к операции или ее неэффективности – прием иммунодепрессантов (препаратов, угнетающих иммунитет).
Терапия серповидноклеточной анемии направлена на предупреждение развития гемолитических кризов (исключение пребывания в разряженной атмосфере и пр.). При талассемии и серповидноклеточной анемии применяется переливание кровезаменителей или эритроцитарной массы.
Лечение анемии у беременных
При ЖДА у беременных критическое значение имеет достаточное потребление белка животного происхождения. Лечение осуществляется препаратами железа вышеуказанных групп.
Лечение анемии у детей
У детей суточная доза элементарного железа оптимально составляет от 2 до 4 мг/кг. При этом удобнее применять средства в форме сиропов или капель. Предпочтение отдается неионным соединениям железа (феррум лек, мальтофер и пр.), позволяющим исключить риск передозировки.
Поскольку у детей раннего возраста изолированная ЖДА встречается редко (обычно сопровождается нарушением усвоения и иных элементов и витаминов), возможно назначение комплексных препаратов, поливитаминов.
Диета при ЖДА
- Потребление продуктов с наибольшим содержанием железа, таких как печень, устрицы, яичный желток, бобовые, гречка, морская капуста, фисташки и лесные орехи, шпинат и др.
- Ограничение продуктов и препаратов, затормаживающих абсорбцию железа (чай, тетрациклины, антацидные препараты и др.).
- Потребление веществ и содержащих их продуктов, которые способствуют всасыванию железа – яблочной, аскорбиновой, лимонной кислот, фруктозы и т.д.
Прогноз
- При ЖДА – благоприятный.
- При апластических анемиях – серьёзный.
- При наследственных гемолитических анемиях – зависит от тяжести патологии и частоты гемолитических кризов.
КАТЕГОРИЧЕСКИ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
- Лечить анемию исключительно коррекцией питания.
- Употреблять средства, урежающие частоту сердечных сокращений (при анемии учащение сердцебиения представляет собой компенсаторную реакцию для решения организмом проблемы недостаточности кислорода путем увеличения скорости перекачки крови).
- Проводить кровопускания.
- Осуществлять донорство.
При анемии рекомендуется ежедневно принимать смесь свежевыжатых соков: гранатового, лимонного, яблочного, морковного с добавлением меда.
- При B12-дефицитной анемии полезен коктейль из молока и сока моркови.
- При кровопотерях во время менструаций – настой крапивы.
- В качестве общеукрепляющего и профилактического средства при анемиях используется смесь измельченных изюма, кураги, инжира, чернослива, свежего лимона с медом.
Использование методов народной медицины требует предварительной консультации с врачом и не исключает прием медикаментозных препаратов.
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ анемии
Эритроциты имеют среднюю продолжительность жизни около 100-120 дней, поэтому несоответствие скоростей их продуцирования и потери обуславливает развитие анемии.
Исходя из причин (этиологических факторов) и механизмов формирования, анемии принято разделять на три группы:
- постгеморрагические (спровоцированные потерями эритроцитов, как правило, из-за кровопотерь);
- гемолитические (вызванные повышением разрушения эритроцитов);
- обусловленные нарушениями эритроцитарного образования.
Отдельно рассматриваются анемия, являющиеся следствием угнетения или истощения костного мозга, а также анемия хронических заболеваний (перераспределительная анемия, АХЗ).
Постгеморрагические анемии
Постгеморрагические анемии оказываются результатом:
- травм с повреждением кровеносных сосудов;
- внутренних кровотечений (из легких, матки, ЖКТ);
- острой кровопотери в результате осложненных родов или беременности;
- кровопотерь при операциях;
- бесконтрольного донорства;
- псевдолечебных кровопусканий и пр.
При хронических небольших кровопотерях на первый план в формировании анемии выходит не потеря эритроцитов, а хронический недостаток железа.
Гемолитические анемии
При гемолитических анемиях разрушение эритроцита с выходом гемоглобина (гемолиз) может обуславливаться как врожденной (чаще всего) неполноценностью самих красных клеток, так и различными внеэритроцитарными факторами, как правило, приобретенного характера. При этом скорость разрушения таких красных клеток крови превышает нормальную и приводит к анемии. Разрушению эритроцитов могут также способствовать употребление больших количеств уксусной кислоты, отравление свинцом.
В качестве примера наследственной гемолитической анемии можно привести серповидноклеточную, которая характеризуется специфической формой красных клеток.
Обусловленные нарушением образования эритроцитов анемии
Анемии, развивающиеся в результате изменений в процессе образования эритроцитов, могут также провоцироваться нарушением гемоглобинового синтеза. Подобные механизмы реализуются при:
- дефицитах витамина B12, фолиевой кислоты, железа (железодефицитная анемия, ЖДА) из-за ограничений в питании или проблем с ЖКТ – так называемые «дефицитные анемии»;
- приёме высоких доз витамина C, блокирующего действие витамина В12;
- заболеваниях красного костного мозга (метапластические, гипо- и апластические анемии).
Последний вариант часто рассматривают отдельно, когда недостаточная скорость продуцирования эритроцитов является признаком угнетения костного мозга (дисгемопоэтические анемии).
Анемии хронических заболеваний
Анемиями хронических заболеваний (АХЗ) называют анемии, сопровождающие патологии:
- ревматические (например, ревматоидный артрит);
- инфекционные (туберкулез, пиелонефрит – воспаление почек, грибковые заболевания – микозы и пр.);
- опухолевой природы.
Преимущественный механизм развития АХЗ основан на нарушении процесса усвоения железа (происходит перераспределение и накопление железа в клетках, непредназначенных для этой цели).
КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ?
- Сбалансированное питание с достаточным содержанием железа (употребление продуктов, содержащих хорошо усваиваемое железо).
- Профилактическое назначение препаратов железа лицам из групп риска по ЖДА.
- Длительное грудное вскармливание, исключение раннего и позднего введения прикорма (оптимально – в 6 месяцев), избегание употребления цельного коровьего молока у детей в возрасте до года.
- Своевременное выявление и адекватное лечение провоцирующих развитие синдрома патологий.
Профилактическое назначение препаратов железа показано:
- женщинам репродуктивного возраста с длительными и обильными кровотечениями во время менструаций;
- беременным, особенно в случае повторной беременности с малым интервалом от предыдущей;
- при риске анемии в лактационный период;
- постоянным донорам.
Дети групп риска по ЖДА
- от осложненной беременности и родов, многоплодной беременности;
- с конституциональными аномалиями;
- недоношенные (с 2-хмесячного возраста);
- крупные новорожденные со значительными темпами прибавки роста и массы;
- с синдромом мальабсорбции, атопическими или хроническими заболеваниями;
- искусственно вскармливаемые неадаптированными смесями;
- после оперативных вмешательств и кровопотерь.
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Тяжелые формы анемии приводят к недостаточному поступлению кислорода к тканям организма, что чревато нарушением их функций, например, развитием сердечного приступа или других жизнеугрожающих состояний.
!Особое значение имеет наличие ЖДА у беременных и детей.
При беременности потребность в железе существенно возрастает, что увеличивает и риск развития анемии. Отсутствие лечения вызывает такие последствиям, как:
- недополучение плодом кислорода, что часто приводит к задержке роста и развития плода;
- ухудшение самочувствия беременной;
- увеличение риска преждевременных родов;
- увеличение риска послеродовых инфекционных осложнений.
У детей ЖДА является причиной отставания в физическом, психическом и умственном развитии, увеличения заболеваемости органов ЖКТ и дыхания.
Название целой группы патологий «анемия» берет начало от греческих отрицательной частицы «an» и слова «кровь» -«háima». В середине XVI века такую патологию называли «болезнью девственниц» и в качестве лекарственного средства рекомендовали скорейшее замужество. Хотя действующее средство было известно еще задолго до этого: греческий врач Мелампас в 1500 г до н.э. успешно лечил принца Ификласа Тезалия от вызванного постгеморрагической анемией полового бессилия вином, смешанным с ржавчиной.
Позднее анемию стали называть «хлороз», «зеленая болезнь», а в России – «малокровие» и «немочь бледная».
Подавляющее большинство анемий (порядка 90%) представлено железодефицитной формой. Во всем мире число больных ЖДА превышает 2 миллиарда. При этом заболеванию реже подвержены мужчины.
Высокая заболеваемость отмечается у:
- детей;
- девушек 14-18 лет;
- беременных;
- женщин детородного возраста.
На втором по распространенности месте находятся анемии хронических заболеваний. Частота таких анемий при соответствующих патологических состояниях достигает 100%.